Der schwarze Tod: Pest oder Ebola?

Gendefekt schützt vor Schwarzem Tod und Aids

Eine Genmutation, die sich vor allem bei Nordeuropäern findet, schützt vor einer Infektion mit dem Human Immunodeficiency Virus (HIV). Diese Veränderung im Erbmaterial erhöhte im Mittelalter die Chance, den Schwarzen Tod zu überleben, der bereits Mitte des 14. Jahrhunderts mindestens ein Drittel der Bevölkerung des Kontinents hinwegraffte. Ob der Schwarze Tod wirklich die von Bakterien verursachte Pest war, oder ob es sich um eine Virusinfektion handelte, darüber diskutieren die Wissenschaftler seit Jahren.

Das Gen CCR5 spielt bei einer Infektion mit dem Virus, der AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) verursacht, eine wesentliche Rolle (Erster Fall von Super-AIDS?). Dieser Abschnitt im Erbgut bestimmt, ob und wie der Erreger in die Zellen vordringen und sich dann vermehren kann.

Bereits 2001 stellten Forscher vom National Cancer Institute (NCI) beim Jahrestreffen der American Society of Human Genetics (ASHG) in San Diego ihre Entdeckung der Genmutation CCR5-delta 32 vor, die gegen HIV resistent macht und wahrscheinlich seine Träger bereits im Mittelalter vor dem Schwarzen Tod schützte (Der Gen-Therapie-Boom kommt erst). Es ist eine Veränderung auf dem Gen CCR5, das nach neuen Ergebnissen bei Vererbung von beiden Elternteilen vor einer HIV-Infektion schützt. Wenn es nur von einem Elternteil vererbt wird, verzögert es den Ausbruch von AIDS durchschnittlich um drei Jahre. Hochrechungen verdeutlichten, dass diese Genmutation für eine deutliche Verlangsamung der AIDS-Sterblichkeitsrate sorgen könnte.

In Skandinavien haben 15% der Bevölkerung diese Veränderung auf Gen CCR5, in Mitteleuropa etwa 10%, in Südeuropa 5%, in Afrika und Ost-Asien kommt sie gar nicht vor. Diese Unterschiede sind nicht zufällig, sondern Folge einer dramatischen genetischen Selektion. Das Team um Stephen O'Brien entdeckte, dass die Mutation vor ungefähr 700 Jahren stark selektiert wurde – und das war genau die Zeit, als der Schwarze Tod durch Europa zog und die Menschen wie die Fliegen sterben ließ. Wer über den Gen-Defekt verfügte, war besser geschützt und überlebte die Epidemie, um die Mutation an seine Erben weiterzugeben.

Ein Virus wie das Ebola-Fieber

Stephan Duncan von Department of Engineering Science der University of Oxford sowie Christopher Duncan und Susan Scott von der University of Liverpool veröffentlichten in der März-Ausgabe des Journal of Medical Genetics die Ergebnisse ihrer Computersimulation (Reappraisal of the historical selective pressures for the CCR5-delta-32 mutation). Die Wissenschaftler gingen der Frage nach, wie CCR5-delta 32 sich verbreitet haben könnte. Das verwendete mathematische Modell beruht auf den demografischen Daten der Europäer aus der Epoche zwischen 1000 und 1800.

Duncan und Scott vertraten schon in ihrem 2004 erschienen Buch Return of the Black Death die Auffassung, dass es sich beim Schwarzen Tod, der im mittelalterlichen Europa wütete, nicht um die vom Bakterium Yersinia pestis verursachte Krankheit handelt, die als Pest bezeichnet wird, sondern um ein direkt von Mensch zu Mensch übertragenes hämorrhagisches Fieber (The History of the Black Death). Also eine Viruserkrankung, deren bekannteste Form das Ebola-Fieber ist.

Der Begriff Pest stammt aus dem Lateinischen und bedeutete ursprünglich schlicht ansteckende Krankheit oder Seuche. Die Ursache des Massensterbens kannten die Menschen nicht, die Vermutungen reichten von giftigen Dünsten bis zu Brunnenvergiftungen (Das Wüten der Strafe Gottes). Seit der Entdeckung des Erregers Yersinia pestis Ende des 19. Jahrhunderts ging die Medizingeschichte davon aus, dass diese Bakterien für die Epidemien des Schwarzen Todes verantwortlich seien, hauptsächlich in Form der durch Bisse des Rattenflohs übertragenen Beulen- oder Bubonenpest.

Allerdings breitete sich der Schwarze Tod schon bei seinem ersten Auftreten in Europa zwischen 1347 und 1352 rasend schnell aus, die Überlieferungen berichten, dass Reisende die Krankheit von Dorf zu Dorf und Stadt zu Stadt brachten. Das spricht für eine direkte Übertragung von Mensch zu Mensch. Zudem war die Wanderratte, die Trägerin des Rattenflohs, zum Zeitpunkt des ersten Auftretens der Seuche noch nicht nach England und auch nicht nach Island zugewandert – dennoch wütete der schwarze Tod. Die Sterberate betrug fast 100 Prozent, während an der Beulenpest durchschnittlich nur weniger als die Hälfte der unbehandelten Infizierten sterben. Und nicht zuletzt spricht die Genmutation CCR5-delta 32 für eine Viruserkrankung wie HIV/AIDS oder ein hämorrhagisches Fieber, denn das Bakterium Yersinia pestis wird von Veränderungen des Rezeptors CCR5 nicht ausgebremst.

Von Ratten und Mäusen

Ohne sich genauer festzulegen, war schon 2002 der Anthropologe James Wood von der Pennsylvania State University zu dem Schluss gekommen, dass der Schwarze Tod wahrscheinlich nicht die Pest war. Er hatte Kirchenbücher und andere kirchliche sowie weltliche Dokumente des 14. Jahrhunderts aus England analysiert. Als ein Indiz wertet er das Fehlen von Berichten über tote Ratten in den Straßen, denn die Pest rafft auch die Wirtstiere der Flöhe in Massen dahin. Vieles spricht nach seinen Quellen-Studien für eine direkte Infektion von Mensch zu Mensch (Medieval Black Death unlikely to be bubonic plague).

Vergangenes Jahr gingen dann Forscher unter anderem des Scripps Research Institute im kalifornischen La Jolla in Experimenten an Mäusen der Frage nach, ob die Mutation CCR5-delta 32 die Nagetiere vor einer Infektion mit dem Pesterreger Yersinia pestis schützt (Genetic Mutation Protects Against both HIV and Plague? Not So, Say Scientists at Scripps Research). Ihre Resultate zeigten ganz klar, dass es keinen Unterschied in der Infektionsrate oder im Krankheitsverlauf der Mäuse gab, die Genveränderung hatte also keinen Einfluss auf die Pest. Die Autoren kamen zu dem Schluss

Wenn sich der Verlauf der Krankheit bei Mäusen nicht grundlegend von dem bei Menschen unterscheidet, ist es sehr unwahrscheinlich, dass die Mutation vor der Pest schützt.

Genetischer Überlebensvorteil

Stephen O'Brien, der CCR5-delta 32 erforschte, ist überzeugt, dass der Schwarze Tod mit der Genmutation verbunden ist:

Etwas begann in der Vergangenheit, Millionen von Menschen zu töten und dieses Etwas, was auch immer es ist, wurde wahrscheinlich in den Menschen ausgebremst, die die Mutation von CCR5 entweder einfach oder verdoppelt in sich trugen und diese Verlangsamung erlaubte dieser Genvariation wahrscheinlich, sich in Schüben zu vermehren, nicht nur einmal, sondern immer wieder im Verlauf der letzten Jahrtausende.

Wir konnten zurückrechnen, wie lange es seit dem letzten starken Selektionsdruck [dem die Mutation ausgesetzt war] gedauert hat und kamen auf ungefähr 30 Generationen oder etwa 700 Jahre, und damit sind wir im Mittelalter, mitten in der verheerendendsten Epidemie und Seuche der aufgezeichneten Geschichte

dem Schwarzen Tod.

Duncan und Scott setzten jetzt eine Computersimulation ein, um zu errechnen, wie wahrscheinlich es ist, dass 10 Prozent der Europäer ihre Immunität gegen HIV der Pest verdanken. CCR5 war für den Virus ihrer Meinung nach ein Eingangstor in den Körper, bei den Trägern der Mutation schloss sich das Tor. Christopher Duncan ist davon überzeugt, dass der Schwarze Tod die Verbreitung der genetischen Variation wesentlich förderte:

Die Tatsache, dass die Mutation CCR5-delta 32 auf Europa beschränkt ist, legt nahe, dass die Seuchen des Mittelalters eine wichtige Rolle bei der Vermehrung der Mutation spielten. Diese Seuche war auf Europa beschränkt, dauerte mehr als 300 Jahre und hatte eine 100prozentige Sterblichkeitsrate.

Der Schwarze Tod schwang seine Sense von 1347 bis 1660 in Europa. Hämorrhagische Fieber, die durch Viren übertragen werden, ließen die Menschen um 1500 vor Christus im Tal des Nils wie die Fliegen sterben, weitere Seuchen tobten von 700 bis 450 v.Chr. in Mesopotamien, 430 v.Chr. in Athen, im römischen Reich unter Justinian von 541 bis 700 n.Chr. und im frühen islamischen Reich von 627-744.

Als der Schwarze Tod im 14. Jahrhundert auftauchte, betrug die Rate der Genmutation in der Bevölkerung 1:20.000. Heute trägt in Europa jeder Zehnte CCR5-delta 32 in sich. Wer die Genvariation hatte, überlebte viel eher den immer wieder durch die Lande ziehenden Schwarzen Tod und konnte es deshalb seinen Nachfahren vererben. Die Hochrechnungen der Wissenschaftler ergaben, dass die Häufigkeitsverteilung von CCR5-delta 32 im geschichtlichen Verlauf einen Zusammenhang nahe legt. Sogar die Tatsache, dass im Norden und Osten Europas wesentlich mehr Menschen diese Erbgutveränderung besitzen, kann mithilfe der Computersimulation erklärt werden. Duncan erläutert:

Hämorrhagische Seuchen traten nach dem großen Ausbruch des Schwarzen Todes in London 1665-1666 nicht mehr im restlichen Europa, aber noch bis 1800 in Schweden, Kopenhagen, Russland, Polen und Ungarn auf. Die Präsenz der hämorrhagischen Seuche sorgte dort für einen kontinuierlichen Selektionsdruck auf die Mutation CCR5-delta 32 und erklärt, warum man sie heute häufiger in Skandinavien und Russland findet.

Pocken und Pest

Skeptiker wie den norwegischen Historiker Ole Benedictow von der Universität Oslo werden sicherlich auch die neuen Argumente nicht überzeugen. Er veröffentlichte vergangenes Jahr eine umfangreiche Studie zur Pestwelle im Europa des 14. Jahrhunderts in Buchform (The Black Death 1346-1353: The Complete History). Anhand intensiven Quellenstudiums kommt Benedictow zu dem Schluss, dass mehr als die Hälfte der Bevölkerung dem schwarzen Tod zum Opfer fielen (50 Millionen Europäer starben im Mittelalter an Pest).

Den Hypothesen von Duncan und Scott erteilt er eine klare Absage. Er vertritt die Auffassung, dass die Skandinavier zu dieser Zeit sehr wohl schon unter einer Rattenplage litten, sie nannten die Tiere „französische Mäuse“. Auch die beschriebenen Symptome, sowie die Tatsache, dass die Epidemie im Winter immer wieder verebbte, und mehr Leute auf dem Land als in den Städten starben, spricht nach Benedictow klar für die Pest und keine Viruserkrankung. (A plague on all your houses).

In Sachen der Genmutation CCR5-delta 32 gibt es auch alternative Erklärungsmodelle. Die Biologen Alison P. Galvani  und Montgomery Slatkin von der University of California in Berkeley bezweifeln, dass der Schwarze Tod überhaupt etwas mit dieser Variation des Erbguts zu tun hat. Ihre Berechnungen ergaben, dass diese immer wiederkehrende Seuche nicht ausreichte, um die heutige Häufigkeit von CCR5-delta 32 zu erklären. Sie gehen davon aus, dass eine andere Geißel der Menschheit, die Pocken, die über Viren übertragen werden, den nötigen Selektionsdruck erzeugten (Evaluating plague and smallpox as historical selective pressures for the CCR5- delta-32 HIV-resistance allele). Die Pocken wüteten in Skandinavien besonders erbarmungslos und ihr Erreger Orthopoxvirus variola ist ein Virus – wie HIV.

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