Wo sich die Pharmaindustrie mit Forschung zurückhält

19.08.2008

Ibuprofen könnte ein wirksames Präparat zur Demenzvermeidung sein. Doch weil sich mit der alten Substanz keine Monopolrenditen mehr erzielen lassen, wird kaum geforscht

Das Arzneimittel Ibuprofen wurde bereits 1962 patentiert. Weil der Monopolschutz lange abgelaufen ist, wird das Medikament mittlerweile von mehreren Herstellern angeboten, so dass Markteffekte den Preis auf unter 4 Euro pro 400 Milligramm in der 20-Stück-Packung senkten.

Stewart Adams, einer der Erfinder, testete die Substanz unter anderem an sich selbst und fand heraus, dass sie ganz ausgezeichnet dazu geeignet war, die Symptome eines Alkoholkaters zu lindern. Als bedeutender erwies sich die Wirkung gegen Rheumaschmerzen, wobei mit dem Medikament bei verhältnismäßig geringen Nebenwirkungen gute Ergebnisse erzielt werden konnten.

Bereits seit Mitte der 1990er zeigten retrospektive, präklinische und Beobachtungsstudien, dass Rheumakranke deutlich seltener und später an Alzheimer erkrankten, als andere Menschen. Man vermutete deshalb, dass die regelmäßige Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR) möglicherweise das Risiko, an Alzheimer-Demenz zu erkranken, signifikant verringern könnte. Die Annahme, dass alle NSAR-Präparate diese Wirkung aufweisen, führte jedoch in die Irre: 2001 zeigte eine Studie mit dem Medikament Coxibe keine positiven Präventionswirkungen.

Eine unlängst in Neurology erschienene, öffentlich finanzierte Studie mit Kontrollgruppe brachte nun ans Licht, dass der Effekt verschiedener NSAR-Präparate ein sehr unterschiedlicher ist: Während Ibuprofen mit einer 44-prozentigen Reduktion des Alzheimerrisikos bei einer Einnahmedauer von mehr als fünf Jahren einen sehr starken Effekt zeitigte, war er bei anderen NSAR-Medikamenten wesentlich schwächer oder gar nicht vorhanden. Das mit 15,2 beziehungsweise 14,6 Prozent am zweithäufigsten verschriebene NSAR-Präparat Naproxen zeigte beispielsweise keine vorbeugende Wirkung.

Ibuprofen-Molekül

Dazu, warum nur Ibuprofen und nicht andere NSAR-Präparate entsprechend wirken, gibt es mehrere Theorien.

Ibuprofen ist ein Entzündungshemmer. Da die für einen Teil der Alzheimer-Effekte verantwortlich gemachten Beta-Amyloid-Plaques, die bei Demenzkranken im Gehirn gefunden werden, aus entzündlichen Prozessen entstehen, besteht eine Theorie darin, dass die entzündungshemmende Wirkung bei einer Dauereinnahme des Medikaments auch deren Produktion verringert und auf diese Weise Alzheimer bremst. Auch die Einnahme von cholesterinspiegelsenkenden Statinen und Glitazonen, beides Medikamente die ebenfalls entzündungshemmend wirken, verringert das Demenzrisiko teilweise beträchtlich. Und auch hier gibt es große Unterschiede zwischen den Präparaten, die darauf hindeuten, dass es möglicherweise die Fähigkeit zur Überwindung der Blut-Hirn-Schranke ist, die für diese Unterschiede verantwortlich ist.

Eine zweite Theorie baut darauf auf, dass manche NSAR-Präparate dafür sorgen, dass weniger Beta-Amyloid mit 42 Aminosäuren und mehr mit 38 bis 40 Aminosäuren produziert wird, das möglicherweise schwerer verklumpt und nicht so neurotoxisch wirkt. Bekräftigt werden könnte diese Theorie, wenn herausgefunden würde, ob NSAR-Präparate wie Sulindac and Flurbiprofen, welche die Produktion von Beta-Amyloid-42-Plaques ebenfalls verringern, eine ähnlich präventive Wirkung zeigen wie Ibuprofen.

Außerdem gibt es Theorien, welche die Plaques nur für einen kleineren Teil der Demenzsymptome verantwortlich machen und einen Größeren auf bisher noch nicht verstandene Prozesse schieben. David Snowdon vom Sanders-Brown-Zentrum für Altersforschung in Lexington, Kentucky, kam in seiner "Nonnenstudie", zu diesem Ergebnis, weil die Plaques-Menge in den Gehirnen der Verstorbenen teilweise ganz erheblich von der geistigen Leistungsfähigkeit kurz vor ihrem Tod abwich. Studien, die Thomas Bayer an der Universität Göttingen mit Mäusen durchführte, deuten darauf hin, dass Mikrogliazellen möglicherweise eine bedeutende Rolle bei der Krankheit spielen könnten.

Um herauszufinden, wie Ibuprofen genau wirkt und ob, für wen, ab wann und in welcher Dosierung es als Alzheimer-Vorbeugemedikament empfohlen werden könnte, wären weitere Studien vom Nöten, die aber nur sehr zögerlich anlaufen. Patrick McGeer, einer der renommiertesten Alzheimer-Forscher, würde solche Studien gerne durchführen, beklagt aber, dass Firmen trotz Anfragen keine Gelder dafür zur Verfügung stellen. Seiner Auskunft nach liegt dies daran, dass Pharmakonzerne die Forschung, die sie finanzieren oder bezuschussen, nicht nach den Erfolgsaussichten für die Patienten, sondern für die Aktionäre auswählen. Und Medikamente, die schon länger auf dem Markt sind, versprechen keine Monopolrenditen mehr - auch wenn sie wirken.

In den letzten Jahrzehnten herrschte die Doktrin vor, dass Forschungsaufgaben besser von Unternehmen erledigt werden könnten, weshalb ihnen großzügig Monopolrechte übertragen wurden. Mittlerweile zeigen sich zunehmend negative Effekte dieser Politik: Nicht nur, dass Untersuchungen relativ übereinstimmend ergeben, dass die Konzerne die ihnen von der Politik geschenkten Monopolrenditen weniger in Forschung investierten, als in Anwälte, mit denen sie um die lukrativen Monopolrechte kämpfen - auch die Auswahl der Forschungsfelder und die Beeinflussung beziehungsweise Unterdrückung von Forschungsergebnissen erweisen sich zunehmend als problematisch.

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