Krebstherapie: Carmens letzte Chance?

Operationen, Chemo und Bestrahlungen: Seit 30 Jahren kämpft Carmen Teixidor gegen den Krebs. Nun soll der New Yorker Künstlerin eine neue Art von Genmedizin endlich helfen.

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  • Stephen S. Hall
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Carmen Teixidors Angst vor dem Aufwachen nach einer Operation begann 1985. Die Ärzte teilten ihr damals mit, dass sie ihre linke Brust amputiert hatten, weil sie darin auf einen großen Tumor gestoßen waren. "Nichts als Angst" habe sie damals empfunden, sagt die Künstlerin und starrt auf den Fußboden ihrer New Yorker Wohnung. Es gibt keinen guten Zeitpunkt für eine Krebsdiagnose. Aber sie erhielt den Befund, als sie gerade ihre Karriere als Künstlerin startete. Mittlerweile ist Teixidor über siebzig, eine schlanke Erscheinung und hat ihr grau werdendes Haar zu einem jugendlichen Pferdeschwanz zusammengebunden.

In den auf die Operation folgenden Jahrzehnten bewältigte sie einen Rückfall nach dem anderen, sie unterwarf sich wiederholt chirurgischen Eingriffen, ertrug mehrere Runden an Bestrahlungen und Hormontherapien. Sogar eine Chemotherapie probierte Teixidor, aber diese minderte ihre Lebensqualität so sehr, dass sie das Verfahren seither meidet. Am Ende war die New Yorkerin überzeugt, jede Behandlung kennengelernt zu haben, die in den vergangenen drei Jahrzehnten zur Verfügung stand. Aber die Angst vor den schlechten Nachrichten blieb.

TR 6/2017

Nun könnte es endlich anders werden. Zunächst beachtete Teixidor es kaum, dass Ärzte vom New Yorker Memorial Sloan Kettering Cancer Center einen winzigen Schnipsel ihres Tumors untersuchten und dessen DNA sequenzierten. Sie wollten wissen, welche Mutationen den bösartigen Krebs der Künstlerin steuern. Denn auf genetische Veränderungen dieser Art ist eine neue Generation von Medikamenten spezialisiert. Wie sich herausstellte, besaß Teixidors Tumor tatsächlich mehrere medizinisch interessante Mutationen. Allerdings gab es erst mal kein passendes Medikament. Sie musste warten.

Das war nicht schlimm, denn ihr Krebs schien zu diesem Zeitpunkt unter Kontrolle. Dann aber "hatte ich einen besonders schlimmen Rückfall", sagt die Künstlerin. An ihrem Hinterkopf konnte sie mehrere sich hervorwölbende Tumore ertasten. Weitere Wucherungen nisteten sich in Kiefer und Hals ein. Scans entdeckten noch mehr in den Knochen und in der Hüfte. Die Krankheit, die Teixidors Leben so lange überschattet hatte, war in eine neue, dunkle Phase getreten.

Zum Glück hatte sich nicht nur Teixidors Krebs verändert, sondern auch die Wissenschaft war weiter fortgeschritten. Inzwischen gab es ein experimentelles Medikament gegen eine ihrer genetischen Veränderungen. Die Ärzte nahmen sie in die klinische Studie auf, und sie begann im Spätsommer 2015 mit der Einnahme. Nach wenigen Wochen spürte sie, wie die Tumore schrumpften. Scans bestätigten die Entwicklung.

Seit dem Humangenomprojekt träumen Wissenschaftler davon, persönliche molekulare Informationen von Patienten für bessere Diagnosen und Therapien zu nutzen. Diese Vision basiert auf einem schlichten Mechanismus: Ist die Erbgutsequenz von Menschen mit Leiden wie Diabetes, Herzkrankheiten und Schizophrenie bekannt, lassen sich die verantwortlichen Mutationen identifizieren und als Ziel für neue Medikamente ins Visier nehmen. Allerdings reicht das medizinische Wissen bisher nicht aus, um der Komplexität der Krankheiten Herr zu werden.

Mit einer Ausnahme: Krebs. Die Therapien dort sind ein Lichtblick in der Geschichte der Enttäuschungen. 1998 genehmigte die US-Zulassungsbehörde für Lebensmittel und Medikamente FDA eine Arznei für Brustkrebspatienten, deren Tumorzellen eine besonders aktive Variante des Rezeptors HER-2 besitzen. Herceptin war das erste Präzisionsmedikament gegen Krebs. Es folgten zwei weitere Blockbuster-Mittel: 2001 kam Gleevec gegen Leukämie auf den Markt und 2011 Zelboraf gegen Melanome, eine tödliche Krebsart, die hauptsächlich in der Haut entsteht.

Der Erfolg dieser Medikamente und die immer günstiger werdende DNA-Sequenzierung weckten die Hoffnung, dass nun bald jeder Tumor nach Mutationen durchsucht werden könne, um den richtigen Wirkstoff zu finden. Die Behandlung würde sich nicht mehr nach der befallenen Gewebeart richten, sondern nach der genetischen Ursache. Die Idee der Präzisionsmedizin war geboren.

David Hyman – einer von Teixidors Ärzten – gehörte zu den Ersten, die diesen neuen Ansatz im großen Stil testeten. Im April 2015 begannen unter Hymans Leitung Mediziner von 15 führenden Krebszentren in den USA und Europa, Patienten für eine große klinische Studie zu rekrutieren. Der Ausgangspunkt waren Melanompatienten. Bekannt war, dass die Hälfte von ihnen eine mutierte Variante des BRAF-Gens besitzt. Das machte den Krebs anfällig für das Medikament Zelboraf. Es brachte zwar keine vollständige Heilung, hielt aber die Krankheit bei einigen vorübergehend auf.

Hyman wollte wissen, ob die Mutation auch bei anderen Krebsarten zu finden ist – und am Ende natürlich, ob ihnen das gleiche Medikament helfen kann. Die Ergebnisse publizierten die Mediziner im August 2015 im angesehenen "New England Journal of Medicine". Sie fielen zwiespältig aus. Hyman und seine Kollegen hatten zwar die BRAF-Mutation bei so verschiedenen Krebsarten wie Lungen-, Dickdarm- sowie Schilddrüsenkrebs gefunden. Doch das Medikament wirkte nicht immer verlässlich. Bei nicht kleinzelligen Lungenkarzinomen zum Beispiel verlangsamte es die Krankheit bei mehr als 40 Prozent der Patienten. Bei Dickdarmkrebs versagte es dagegen komplett. "Realistisch gesehen wird das Mittel vielen Patienten nicht helfen. Für andere wird es jedoch die wichtigste Behandlung überhaupt sein", kommentiert Michael Kolodziej vom Unternehmen Flatiron Health, das elektronische Patientenakten nach nützlichen Informationen durchforstet, die Ergebnisse. "Aber ich kann derzeit einfach nicht beurteilen, wer zu welcher Gruppe gehört."